laporan pendahuluan gastritis lansia

LAPORAN PENDAHULUAN

GASTRITIS PADA LANSIA

A.    Pengertian

Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. (Priyanto, 2008.Hal 69). Dan Menurut Suratun (2010. Hal 59) gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus, atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah.Sedangkan menurut Broker (2009.Hal 571) gastritis adalah imflamasi mukosa yang melapisi lambung dan gastritis dapat terjadi secara akut ataupun kronis.

Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik penyakit dalam dan kehidupan sehari-hari. Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung atau gangguan kesehatan yang disebabkan oleh faktor iritasi dan infeksi. Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut (Hirlan, 2009).Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan.

Gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronis, difus dan lokal.Ada dua jenis gastritis yang terjadi yaitu gastritis akut dan kronik (Price dan Wilson, 2005).Inflamasi ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut.Berdasarkan pemeriksaan endoskopi ditemukan eritema mukosa, 9 sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa (Wibowo, 2007).

Berdasarkan beberapa pengertian di atas maka penulis dapat menyimpulkan bahwa gastritis merupakan peradangan yang terjadi pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut maupun kronis.

B.     Etiologi

1.       Gastritis akut

Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut, seperti merokok, jenis obat, alkohol, bakteri, virus, jamur, stres akut, radiasi, alergi atau intoksitasi dari bahan makanan dan minuman, garam empedu, iskemia dan trauma langsung (Muttaqin, 2011).Faktor obat-obatan yang menyebabkan gastritis seperti OAINS (Indomestasin, Ibuprofen, dan Asam Salisilat), Sulfonamide, Steroid, Kokain, agen kemoterapi (Mitomisin, 5-fluoro-2- deoxyuridine), Salisilat dan digitalis bersifat mengiritasi mukosa lambung (Sagal, 2006).

Hal tersebut menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Hal tersebut terjadi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan sehingga dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer (Jackson, 2006).Faktor-faktor penyebab gastritis lainnya yaitu minuman beralkohol, seperti whisky, vodka dan gin.Alkohol dan kokain dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal sehingga, dapat menyebabkan perdarahan (Wibowo, 2007).

Penyebab gastritis paling sering yaitu infeksi oleh bakteri H. Pylori, namun dapat pula diakibatkan oleh bakteri lain seperti H. heilmanii, Streptococci, Staphylococci, Protecus species, Clostridium species, E.coli, Tuberculosis dan Secondary syphilis (Anderson, 2007).Gastritis juga dapat disebabkan oleh infeksi virus seperti Sitomegalovirus. Infeksi jamur seperti Candidiasis, Histoplasmosis dan Phycomycosis juga termasuk penyebab dari gastritis (Feldman,2001).

Gatritis dapat terjadi pada kondisi refluks garam empedu (komponen penting alkali untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal) dari usus kecil ke mukosa lambung sehingga menimbulkan respons peradangan mukosa (Mukherjee, 2009).Terjadinya iskemia, akibat penurunan aliran darah ke lambung, trauma langsung lambung, berhubungan dengan keseimbangan antara agresi dan mekanisme pertahanan untuk menjaga integritas mukosa, yang dapat menimbulkan respons peradangan pada mukosa lambung (Wehbi, 2008).

Penyebab gastritis akut menurut Price (2006) adalah stres fisik dan makanan, minuman.Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal nafas, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat dan refluks usus-lambung.Hal ini disebabkan oleh penurunan aliran darah termasuk pada saluran pencernaan sehingga menyebabkan gangguan pada produksi mukus dan fungsi sel epitel lambung (Price dan Wilson, 2005; Wibowo, 2007).

Mekanisme terjadinya ulcer atau luka pada lambung akibat stres adalah melalui penurunan produksi mukus pada dinding lambung. Mukus yang diproduksi di dinding lambung merupakan lapisan pelindung dinding lambung dari faktor yang dapat merusak dinding lambung antara lain asam lambung, pepsin, asam empedu, enzim pankreas, infeksi Helicobacter pylori, OAINS, alkohol dan radikal bebas (Greenberg, 2002).

2.       Gastritis kronik

Penyebab pasti dari penyakit gastritis kronik belum diketahui, tetapi ada dua predisposisi penting yang bisa meningkatkan kejadian gastritis kronik, yaitu infeksi dan non infeksi (Muttaqin, 2011).

a.       Gastritis infeksi Beberapa peneliti menyebutkan bakteri Helicobacter pylori merupakan penyebab utama dari gastritis kronik (Anderson, 2007). Infeksi Helicobacter pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Saat ini Infeksi Helicobacter pylori diketahui sebagai penyebab tersering terjadinya gastritis (Wibowo, 2007; Price dan Wilson, 2005). Infeksi lain yang dapat menyebabkan gastritis kronis yaitu Helycobacter heilmannii, Mycobacteriosis, Syphilis,infeksi parasit dan infeksi virus (Wehbi, 2008).

b.      Gastritis non-infeksi

1)      Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan mengganggu produksi faktor intrinsik yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12. Kekurangan vitamin B-12 akhirnya dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah kondisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmue atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua (Jackson, 2006).

2)      Gastropati akibat kimia, dihubungkan dengan kondisi refluk garam empedu kronis dan kontak dengan OAINS atau Aspirin (Mukherjee, 2009).

3)      Gastropati uremik, terjadi pada gagal ginjal kronis yang menyebabkan ureum terlalu banyak beredar pada mukosa lambung dan gastritis sekunder dari terapi obat-obatan (Wehbi, 2008).

4)      Gastritis granuloma non-infeksi kronis yang berhubungan dengan berbagai penyakit, meliputi penyakit Crohn, Sarkoidosis, Wegener granulomatus, penggunaan kokain, Isolated granulomatous gastritis, penyakit granulomatus kronik pada masa anak-anak, Eosinophilic granuloma, Allergic granulomatosis dan vasculitis, Plasma cell granulomas, Rheumatoid nodules, Tumor amyloidosis, dan granulomas yang berhubungan dengan kanker lambung (Wibowo,2007).

5)      Gastritis limfositik, sering disebut dengan collagenous gastritis dan injuri radiasi pada lambung (Sepulveda, 2004).

C.    Manifestasi klinik

Gastritis terbagi menjadi  yaitu gastritis akut dan gastritis kronik (Mansjoer, 2001).

1)      Gastritis akut

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul.Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan.Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.

2)      Gastritis kronik Bagi sebagian orang gastritis kronis tidak menyebabkan gejala apapun (Jackson, 2006). Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan. Gastritis kronis yang berkembang secara bertahap biasanya menimbulkan gejala seperti sakit yang tumpul atau ringan (dull pain) pada perut bagian atas dan terasa penuh atau kehilangan selera setelah makan beberapa gigitan.

D.    Patofisiologi

Bahan-bahan makanan, minuman, obat maupun zat kimia yang masuk kedalam lambung menyebabkan iritasi atau erosi pada mukosanya sehingga lambung kehilangan barrier (pelindung).Selanjutnya terjadi peningkatan difusi balik ion hidrogen.Gangguan difusi pada mukosa dan penngkatan sekresi asam lambung yang meningkat / banyak.Asam lambung dan enzim-enzim pencernaan.Kemudian menginvasi mukosa lambung dan terjadilah reaksi peradangan.

Demikian juga terjadi peradangan dilambung karena invasi langsung pada sel-sel dinding lambung oleh bakteri dan terinfeksi.Peradangan ini termanifestasi seperti perasaan perih di epigastrium, rasa panas / terbakar dan nyeri tekan.Spasme lambung juga mengalami peningkatan diiringi gangguan pada spinkter esophagus sehingga terjadi mual-mual sampai muntah.Bila iritasi / erosi pada mukosa lambung sampai pada jaringan lambung dan mengenai pembuluh darah.Sehingga kontinuitasnya terputus dapat mennimbulkan hematemesis maupun melena.

Obat-obatan, alkohol, garam empedu, zat iritan lainnya dapat merusak mukosa lambung (gastritis erosive).Mukosa lambung berperan penting dalam melindungi lambung dari autodigesti oleh HCI dan pepsin. Bila mukosa lambung rusak maka terjadi difusi HCI ke mukosa HCI akan merusak mukosa. Pepsin merangsang pelepasan histamin dari sel mast. Histamine akan menyebabkan penningkata permeabilitas kapiler sehingga terjadi perpindahan cairan dari intra sel ke ekstra sel dan menyebabkan edema dan kerusakan kapiler sehingga timbul perdarahan pada lambung.

Namun bila lambung sering terpapar dengan zat iritan maka inflamasi akan menjadi terus menerus. Jaringan yang meradang akan diisi oleh jaringan fibrin sehingga lapisan mukosa lambung dapat hilang dan terjadi atropi sel mukosa lambung. Faktor intrinsik yang dihasilkan oleh sel mukosa lambung akan menurun atau menghilang sehingga cobalamin (Vitamin B12) tidak dapat diserap di usus halus. Pada akhirnya klien gastritis dapat mengalami anemia.Selain itu dinding lambung menipis rentan terhadap perforasi lambung dan perdarahan (Suratun, 2010. Hal: 61).

Fathway

 

E.     PEMERIKSAAN FISIK

1.      Faktor predisposisi dan presipitasi

a.       Faktor predisposisi adalah bahan-bahan kimia, merokok, kafein, steroid, obat analgetik, anti inflamasi, cuka atau lada.

b.      Faktor presipitasinya adalah kebiasaan mengkonsumsi alcohol dan rokok, penggunaan obat-obatan, pola makan dan diet yang tidak teratur, serta gaya hidup seperti kurang istirahat.

2.      Test dignostik

a.     Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya tersebar.

b.     Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah melewati mukosa muskularis.

c.     Pemeriksaan radiology.

d.     Pemeriksaan laboratorium.

e.     Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada klien dengan gastritis kronik.

f.      Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12 yang rendah merupakan anemia megalostatik.

g.     Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.

h.     Gastroscopy.
Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan) mengidentifikasi area perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.

F.      Pemeriksaan penunjang

Menrurut Suratun (2010. Hal: 71) pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan gastritis meliputi :

a)      Darah lengkap bertujuan untuk mengetahui adanya anemia.

b)      Pemeriksaan serum vitamin B₁₂ bertujuan untuk mengetahui adanya defesiensi B_12.

c)      Analisa feses  bertujuan untuk mengetahui adanya darah dalam feses.

d)     Analisa gaster bertujuan untuk mengetahui kandungan HCI lambung.Acholohidria menunjukkan adanya gastritis atropi.

e)      Test antibody serum. Bertujuan untuk mengetahui adanya antibody sel pariental dan faktor instrinsik lambung terhadap helicobacter pylori.

f)       Endoscopy, biopsy dan pemeriksaan urin biasanya dilakukan bila ada kecurigaan berkembangnya ulkus peptikum.

g)      Sitologi bertujuan untuk mengetahui adanya keganasan sel lambung.

G.    Penatalaksanaan

a.       Menurut Manjoer (2000. Hal 493) penatalaksanaan medis pada pasien Gastritis, baik gastritis akut maupun gastritis Kronis ialah sebagai berikut :

1.      Gastritis akut

Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya.Diet lambung, dengan porsi kecil dan sering.Obat obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H₂, inhibitor pompa proton, antikolinergik, dan antacid.Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglanding. 

2.      Gastritis kronis

Penatlaksanaa diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apa lagi jika test serologi negatif. Pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H₂/ inhibitor pompa proton dan obat obatan prokinetik. Jika endoskopidapat dilakukan, dilakukan terapi eradikasi kecuali jika hasil CLO, kultur dan PA ketiganya negatif atau hasil serologi negative dan bukti bukti kelainan sistemik yang mungkin bertanggung jawab terhadap gejala-gejala.

b.        Perawatan :

-          meningkatklan istirahat pasien, mengurangi stress, farmakoterapi

-          diet lambung dengan porsi kecil dan sering, untuk menetralisasi alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer, terapi cairan intravena, endoskopi fiberoptik

H.    Analisa Data

No	Data	Etiologi	Masalah
1	DS: klien mengeluh nyeri pada ulu hatinya.  Ambang nyeri 2 DO : -       Klien tampak memegangi bagian epigastrium. -       Klien tampak gelisah -       TD : 110/80 mmHg -       N : 80xm -       RR : 24x/m -       S: 370C	Nyeri akut	Iritasi mukosa lambung
2	DS -          klien mengatakan tidak nafsu makan, kadang mual dan muntah. DO : -       makan ½ porsi -       BB : 40 kg -       Gizi kurang -       Gigi kurang 6 buah -       TD : 110/80 mmhg -        N : 80 x / m -       RR : 18 x/ m -       S : 36,5o c	perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan	Nafsu makan menurun
	DS: -       klien mengatakan tidak tahu kenapa di ulu hati terasa perih, panas. DO: -        klien tampak bingung terhadap penyakitnya -       TD : 120/80 mmhg -        N : 110 x / m -       RR : 20 x/ m -       S : 37,5o C	Kurang pengetahuan tentang penyakitnya (faktor penyebab dan terapi diet)	Kurang terpaparnya dengan informasi

I.       Diagnosa keperawatan

Adapun Diagnosa Keperawatan menurut Suratun (2010. Hal: 63) adalah sebagai berikut :

1.      Gangguan rasa nyaman nyeri b/d iritasi akibat peningkatan asam lambung

2.      perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d asupan tubuh yang kurang akibat anoreksia dan tidak nafsu makan

3.      Pengetahuan tentang penyakitnya (faktor penyebab dan terapi diet) b/d kurang terpaparnya informasi.

J.       Nursing care planning

No.	Diagnosa keperawatan	Nursing Outcome (NOC)	Nursing intervensi Clasification (NIC)
1	Gangguan rasa nyaman nyeri pada efigastrium b/d iritasi mukosa lambung di tandai dengan : Ds : -Klien mengatakan nyeri pada ulu hati. Do : -Pasien tampak gelisah dan meringis -TD : 120 / 80 mmhg -N : 80 x/mnt -S : 37 oC -RR : 20 x/mnt	NOC : 1.   Pain Level, 2.   pain control, 3.   comfort level Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam klien tidak mengalami nyeri, dengan kriteria hasil: Indikator IR ER mengontrol nyeri 3 4 Melaporkan nyeri 3 4 Mengenali nyeri 3 4 Rasa nyaman 3 4 Tanda Vital Normal 3 4 Gangguan tidur 3 4 Ket : 1        : kuat 2        : berat 3        : sedang 4        :Ringan 5        : Tidak ada -TD : 120 / 80 mmhg -N : 70 x/mnt -S : 36,5 oC -RR : 20 x/mnt -KU : baik - skala nyeri 1	1.     Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi 2.     Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan 3.     Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan 4.     Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan 5.     Kurangi faktor presipitasi nyeri 6.     Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi 7.     Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin 8.     Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ……... 9.     Tingkatkan istirahat 10. Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali
2	Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d menurunnya nafsu makan DS: - Klien mengatakan  nafsu makan, menurun karena anoreksia DO - klien tampak lesu -KU lemah -muntah ± 3kali - Klien tampak pucat TD : 110/70 mmhg  N : 80 x / mt  RR : 18 x/ mt   S : 37 o c	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x24 jam diharapkan masalah dapat teratasi Kriteria Hasil : Indikator IR ER Intake makanan adekuat 3 4 Intake cairan adekuat 3 4 -       TD : 110/80 mmhg -       N : 100 x / menit -        RR : 24 x/ menit -       S : 36,50C -       Makan : 1 porsi -       Minum : 6-7 gelas perhari	1.      Indentifikasi dan batasi makanan yang menimbulkan ketidaknyaman 2.      kolaborasi pemberian obat analgetik 3.      buat jadwal masukan tiap jam 4.      timbang BB tiap hari 5.      berikan makanan sedikit tapi sering sesuai  indikasi 6.      berikan diet makanan ringan dengan tambahan makanan yang disukai
3	DS: klien mengatakan tidak tahu kenapa di ulu hati terasa perih, panas dan kemeng-kemeng. DO: -        klien tampak bingung terhadap penyakitnya -       TD : 120/80 mmhg -        N : 110 x /70 mmhg -       RR : 20 x/ m -       S : 37,5o C	Setelah dilakukan  tindakan keperawatan selama 1 x24 jam diharapkan masalah dapat teratasi :   Kriteria Hasil : Indikator IR ER Paham tentang penyakitnya 3 4 Mengetahui penyebab penyakit 3 4 Mengetahui tanda dan gejala 3 4 Memahami obat yang dikonsumsi 3 4 -       TD : 120/80 mmhg -       N : 80 x / m -        RR : 20 x/ mt -       S : 36,5	1.      Kaji tingkat pengetahuan tentang penyakitnya 2.      Berikan pendidikan kesehatan tentang penyakitnya 3.      Motivasi klien untuk melakukan anjuran dalam pendidikan kesehatan 4.      Beri kesempatan untuk klien bertanya tentang penyakitnya

IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Tgl/jam	DX	Implementasi	Evaluasi
		-       Menanyakan keluhan yang dirasakan klien -       Mengukur TD, Suhu, menghitung nadi, RR -       Melihat ekspresi wajah nyeri klien untuk menentukan skala nyeri -       Mengajarkan teknik relaksasi nafas dalam pada klien  untuk mengurangi nyeri -       Menganjurkan klien untuk beristirahat	S -       Klien mengatakan nyeri di ulu hati mulai berkurang O : klien tampak tenang       TD : 120/80 mmHg       N : 80x/menit       RR: 20x/menit       S : 37,3  C A : masalah teratasi P  : R dihentikan
		-       Memberikan makan sedikit tapi sering -       Memberikan lingkungan yang tenang dan nyaman -       Mengkaji skala nyeri dan lokasi nyeri -        Memberikan perawatan oral -       menganjurkan tekhnik relaksasi dengan nafas dalam -       menganjurkan px untuk mengubah posisi -        melakukan observasi TTV -       TD : 110/70 mmHg -       RR : 20x/menit -       N : 84x/meni -          S : 37,5  C	Tn. S : -       Klien mengatakan nafsu makannya sudah bertambah dan sudah tidak merasa mual dan muntah O : keadaan cukup baik      Makan / minum : 1 porsi/6-7 gelas       TD: 120/80 mmHg       N : 80x/menit       RR: 20x/menit       S : 36,50C A : masalah teratasi P  : R dihentikan
		-       menentukan persepsi tentang proses penyakit -       diskusikan program pengobatan jadwal dan kemungkinan efek samping obat-obatan -       anjurkan melakukan aktivitas biasa secara bertahan -       berikan informasi tertulis untuk ps atau orang terdekat -	S : klien mengatakan sudah mengerti tentang proses penyakit, penyebab dan terapi diet yang harus dilakukan O : -       Klien  sudah tidak bingung kagi -        tidak bertanya lagi tentang penyakit dan pengobatan penyakitnya A: Masalah teratasi P: Tindakan dihentikan