LAPORAN PENDAHULUAN ASMA

LAPORAN PENDAHULUAN ASMA 

1.      DEFINISI

Asma merupakan gangguan radang kronik saluran napas. Saluran napas yang mengalami radang kronik bersifat hiperresponsif sehingga apabila terangsang oleh factor risiko tertentu, jalan napas menjadi tersumbat dan aliran udara terhambat karena konstriksi bronkus, sumbatan mukus, dan meningkatnya proses radang (Almazini, 2012)

            Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan, penyempitan ini bersifat sementara. Asma dapat terjadi pada siapa saja dan dapat timbul disegala usia, tetapi umumnya asma lebih sering terjadi pada anak-anak usia di bawah 5 tahun dan orang dewasa pada usia sekitar 30 tahunan (Saheb, 2011)

             Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya.Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsivitas saluran napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat, batuk terutama malam hari dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi saluran napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (Boushey, 2005; Bousquet, 2008)

            Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya “terengah-engah” dan berarti serangan nafas pendek (Price, 1995 cit Purnomo 2008). Nelson (1996) dalam Purnomo (2008) mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing (mengi) dan atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik dan atau kronik, cenderung pada malam hari/dini hari (nocturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan penyumbatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarga, sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan

            Batasan asma yang lengkap yang dikeluarkan oleh Global Initiative for Asthma (GINA) (2006) didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas namun bervariasi, yang sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan, inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan.

            Asma adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh keadaan saluran nafas yang sangat peka terhadap berbagai rangsangan, baik dari dalam maupun luar tubuh. Akibat dari kepekaan yang berlebihan ini terjadilah penyempitan saluran nafas secara menyeluruh(Abidin, 2002).

2.      ETIOLOGI

            Sampai saat ini etiologi dari Asma Bronkhial belum diketahui.Suatu hal yang yang menonjol pada penderita Asma adalah fenomena hiperaktivitas bronkus.Bronkus penderita asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non imunologi.

a.    Adapun rangsangan atau faktor pencetus yang sering menimbulkan Asma adalah: (Smeltzer & Bare, 2002).

1.    Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan oleh alergen atau alergen yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang.

2.    Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen, seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan.

b.    Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergikMenurut The Lung Association of Canada, ada dua faktor yang menjadi pencetus asma :

a.    Pemicu Asma (Trigger) 

Pemicu asma mengakibatkan mengencang atau menyempitnya saluran pernapasan (bronkokonstriksi).Pemicu tidak menyebabkan peradangan. Triggerdianggap menyebabkan gangguan pernapasan akut, yang belum berarti asma, tetapi bisa menjurus menjadi asma jenis intrinsik.

Gejala-gejala dan bronkokonstriksi yang diakibatkan oleh pemicu cenderung timbul seketika, berlangsung dalam waktu pendek dan relatif mudah diatasi dalam waktu singkat. Namun, saluran pernapasan akan bereaksi lebih cepat terhadap pemicu, apabila sudah ada, atau sudah terjadi peradangan. Umumnya pemicu yang mengakibatkan bronkokonstriksi adalah perubahan cuaca, suhu udara, polusi udara, asap rokok, infeksi saluran pernapasan, gangguan emosi, dan olahraga yang berlebihan.

b.    Penyebab Asma (Inducer)

Penyebab asma dapat menyebabkan peradangan (inflamasi) dan sekaligus hiperresponsivitas (respon yang berlebihan) dari saluran pernapasan. Inducerdianggap sebagai penyebab asma yang sesungguhnya atau asma jenis ekstrinsik.Penyebab asma dapat menimbulkan gejala-gejala yang umumnya berlangsung lebih lama (kronis), dan lebih sulit diatasi. Umumnya penyebab asma adalah alergen, yang tampil dalam bentuk ingestan (alergen yang masuk  ke tubuh melalui mulut), inhalan (alergen yang dihirup masuk tubuh melalui hidung atau mulut), dan alergen yang didapat melalui kontak dengan kulit ( VitaHealth, 2006).

c.    Sedangkan Lewis et al. (2000) tidak membagi pencetus asma secara spesifik. Menurut mereka, secara umum pemicu asma adalah:

ü Faktor predisposisi

Genetik : faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi.Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit Asma Bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus.Selain itu hipersensitivitas saluran pernapasannya juga bisa diturunkan.

ü Faktor presipitasi

·      Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:

§  Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan seperti debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.

§  Ingestan, yang masuk melalui mulut yaitu makanan (seperti buah-buahan dan anggur yang mengandung sodium metabisulfide) dan obat-obatan (seperti aspirin, epinefrin, ACE- inhibitor, kromolin).

§  Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh : perhiasan, logam dan jam tangan

ü Pada beberapa orang yang menderita asma respon terhadap Ig E jelas merupakan alergen utama yang berasal dari debu, serbuk tanaman atau bulu binatang. Alergen ini menstimulasi reseptor Ig E pada sel mast sehingga pemaparan terhadap faktor pencetus alergen ini dapat mengakibatkan degranulasi sel mast. Degranulasi sel mast seperti histamin dan protease sehingga berakibat respon alergen berupa asma.

d.   Olahraga

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai beraktifitas. Asma dapat diinduksi oleh adanya kegiatan fisik atau latihan yang disebut sebagai Exercise Induced Asthma (EIA) yang biasanya terjadi  beberapa saat setelah latihan.misalnya: jogging, aerobik, berjalan cepat, ataupun naik tangga dan dikarakteristikkan  oleh adanya bronkospasme, nafas pendek, batuk dan wheezing. Penderita asma seharusnya melakukan pemanasan selama 2-3 menit sebelum latihan.

Infeksi bakteri pada saluran napas

e.    Infeksi bakteri pada saluran napas kecuali sinusitis mengakibatkan eksaserbasi pada asma. Infeksi ini menyebabkan perubahan inflamasi pada sistem trakeo bronkial dan mengubah mekanisme mukosilia. Oleh karena itu terjadi peningkatan hiperresponsif pada sistem bronkial.

f.     Stres

Stres / gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada.Penderita diberikan motivasi untuk mengatasi masalah pribadinya, karena jika stresnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.

g.    Gangguan pada sinus

Hampir 30% kasus asma disebabkan oleh gangguan pada sinus, misalnya rhinitis alergik dan polip pada hidung.Kedua gangguan ini menyebabkan inflamasi membran mukus.

h.    Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi Asma.Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan Asma.Kadangkadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musimhujan, musim kemarau.

3.KLASIFIKASI ASMA

a.    Berdasarkan kegawatan asma, maka asma dapat dibagi menjadi :

1.    Asma bronkhiale

Asthma Bronkiale merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan adanya respon yang berlebihan dari trakea dan bronkus terhadap bebagai macam rangsangan, yang mengakibatkan penyempitan saluran nafas yang tersebar luas diseluruh paru dan derajatnya dapat berubah secara sepontan atau setelah mendapat pengobatan

2.    Status asmatikus

Yakni suatu asma yang refraktor terhadap obat-obatan yang konvensional (Smeltzer, 2001).status asmatikus merupakan keadaan emergensi dan tidak langsung memberikan respon terhadap dosis umum bronkodilator (Depkes RI, 2007).

Status Asmatikus yang dialami penderita asma dapat berupa pernapasan wheezing, ronchi ketika bernapas (adanya suara bising ketika bernapas), kemudian bisa berlanjut menjadi pernapasan labored (perpanjangan ekshalasi), pembesaran vena leher, hipoksemia, respirasi alkalosis, respirasi sianosis, dyspnea dan kemudian berakhir dengan tachypnea. Namun makin besarnya obstruksi di bronkus maka suara wheezing dapat hilang dan biasanya menjadi pertanda bahaya gagal pernapasan (Brunner & Suddarth, 2001).

3.    Asthmatic Emergency

Yakni asma yang dapat menyebabkan kematian

b.    Klasifikasi asma yaitu (Hartantyo, 1997, cit Purnomo 2008)

1.    Asma ekstrinsik

Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat.

2.    Asma intrinsik

Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang berasal dari allergen.Asma ini disebabkan oleh stres, infeksi dan kodisi lingkungan yang buruk seperti klembaban, suhu, polusi udara dan aktivitas olahraga yang berlebihan.

3.    Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) (2006) penggolongan asma berdasarkan beratnya penyakit dibagi 4 (empat) yaitu:

ü Asma Intermiten (asma jarang)

·      gejala kurang dari seminggu

·      serangan singkat

·      gejala pada malam hari < 2 kali dalam sebulan

·      FEV 1 atau PEV > 80%

·      PEF atau FEV 1 variabilitas 20% – 30%

ü Asma mild persistent (asma persisten ringan)

·      gejala lebih dari sekali seminggu

·      serangan mengganggu aktivitas dan tidur

·      gejala pada malam hari > 2 kali sebulan

·      FEV 1 atau PEV > 80%

·      PEF atau FEV 1 variabilitas < 20% – 30%

ü Asma moderate persistent (asma persisten sedang)

·      gejala setiap hari

·      serangan mengganggu aktivitas dan tidur

·      gejala pada malam hari > 1 dalam seminggu

·       FEV 1 tau PEV 60% – 80%

·       PEF atau FEV 1 variabilitas > 30%

ü Asma severe persistent (asma persisten berat)

·      gejala setiap hari

·      serangan terus menerus

·      gejala pada malam hari setiap hari

·      terjadi pembatasan aktivitas fisik

·      FEV 1 atau PEF = 60

c.    Selain berdasarkan gejala klinis di atas, asma dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat serangan asma yaitu: (GINA, 2006)

1. Serangan asma ringan dengan aktivitas masih dapat berjalan, bicara satu kalimat, bisa berbaring, tidak ada sianosis dan mengi kadang hanya pada akhir ekspirasi,

2.    Serangan asma sedang dengan pengurangan aktivitas, bicara memenggal kalimat, lebih suka duduk, tidak ada sianosis, mengi nyaring sepanjang ekspirasi dan kadang -kadang terdengar pada saat inspirasi,

3.    Serangan asma berat dengan aktivitas hanya istirahat dengan posisi duduk bertopang lengan, bicara kata demi kata, mulai ada sianosis dan mengi sangat nyaring terdengar tanpa stetoskop,

4.    Serangan asma dengan ancaman henti nafas, tampak kebingunan, sudah tidak terdengar mengi dan timbul bradikardi.

5.    Perlu dibedakan derajat klinis asma harian dan derajat serangan asma. Seorang penderita asma persisten (asma berat) dapat mengalami serangan asma ringan. Sedangkan asma ringan dapat mengalami serangan asma berat, bahkan serangan asma berat yang mengancam terjadi henti nafas yang dapat menyebabkan kematian

4.      MANIFESTASI KLINIS ASMA

Gambaran klasik penderita asma berupa sesak nafas, batuk-batuk dan mengi (whezzing) telah dikenal oleh umum dan tidak sulit untuk diketahui. Batuk-batuk kronis dapat merupakan satu-satunya gejala asma dan demikian pula rasa sesak dan berat didada.Tetapi untuk melihat tanda dan gejala asma sendiri dapat digolongkan menjadi :

a. Asma tingkat I

Yaitu penderita asma yang secara klinis normal  tanpa tanda dan gejala asma  atau keluhan khusus baik dalam pemeriksaan fisik maupun fungsi paru. Asma akan muncul bila penderita terpapar faktor pencetus atau saat dilakukan tes provokasi bronchial di laboratorium.

b. Asma tingkat II

Yaitu penderita asma yang secara klinis maupun pemeriksaan fisik tidak ada kelainan, tetapi dengan tes fungsi paru nampak adanya obstruksi saluran pernafasan.Biasanya terjadi setelah sembuh dari serangan asma.

c. Asma tingkat III

Yaitu penderita asma yang tidak memiliki keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik dan tes fungsi paru memiliki tanda-tanda obstruksi. Biasanya penderita merasa tidak sakit tetapi bila pengobatan dihentikan asma akan kambuh.

d. Asma tingkat IV

Yaitu penderita asma yang sering kita jumpai di klinik atau rumah sakit yaitu dengan keluhan sesak nafas, batuk atau nafas berbunyi.

Pada serangan asma ini dapat dilihat yang berat dengan gejala-gejala yang makin banyak antara lain :

4.    Kontraksi otot-otot bantu pernafasan, terutama sternokliedo mastoideus

5.    Sianosis

6.    Silent Chest

7.    Gangguan kesadaran

8.    Tampak lelah

9.    Hiperinflasi thoraks dan takhikardi

e. Asma tingkat V

Yaitu status asmatikus yang merupakan suatu keadaan darurat medis beberapaserangan asma yang  berat bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai. Karena pada dasarnya asma bersifat reversible maka dalam kondisi apapun diusahakan untuk mengembalikan nafas ke kondisi normal.

5.KOMPLIKASI ASMA

a.    Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa  dan gagal nafas

b.    Chronic persisten bronhitis

c.    Bronchitis

d.   Pneumonia

e.    Emphysema

Meskipun serangan asma jarang ada yang fatal, kadang terjadireaksi kontinu yang lebih berat, yang disebut “status asmatikus”, kondisi ini mengancam hidup (Smeltzer & Bare, 2002).

6.      PATHWAY ASMA

7.      ANATOMI, FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ASMA

a. Anatomi

Gambar 1. Anatomi sistem pernapasan

Gambar 2. Anatomi keadaan normal dan Asma Bronkhial

1.    Organ Pernapasan

ü Hidung

Hidung atau naso atau  nasal merupakan saluran udara  yang pertama, mempunyai dua lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat hidung (septum nasi).

Di dalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk  menyaring  udara,  debu,  dan  kotoran  yang  masuk  ke  dalam lubang hidung.

ü Faring

Faring atau tekak merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan, terdapat di bawah dasar tengkorak, di belakang rongga hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang leher. Hubungan faring dengan organ-organ lain adalah ke atas berhubungan dengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang yang bernama koana, ke depan berhubungan dengan rongga mulut, tempat hubungan ini bernama istmus fausium, ke bawah terdapat 2 lubang (ke depan lubang laring dan ke belakang lubang esofagus).

ü Laring

Laring atau pangkal tenggorokan merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara, terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikal dan masuk ke dalam trakhea di bawahnya. Pangkal tenggorokan itu dapat ditutup oleh sebuah empang tenggorokan yang biasanya disebut epiglotis, yang terdiri dari tulangtulang  rawan  yang  berfungsi  pada  waktu  kita  menelan  makanan menutupi laring.

ü Trakea

Trakea atau batang tenggorokan merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 sampai 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berbentuk seperti kuku kuda (huruf C) sebelah dalam diliputi  oleh  selaput  lendir  yang  berbulu  getar    yang  disebut  sel bersilia, hanya bergerak ke arah luar. Panjang trakea 9 sampai 11 cm dan di belakang terdiri dari jarigan ikat yang dilapisi oleh otot polos.

ü Bronkus

Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis IV dan V, mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis set yang sama. Bronkus itu berjalan ke bawah dan ke samping ke arah tampuk paru-paru.Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar dari pada bronkus kiri, terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari yang kanan, terdiri dari 9-12 cincin mempunyai 2 cabang.Bronkus bercabang-cabang, cabang yang lebih kecil disebut bronkiolus (bronkioli). Pada bronkioli tidak   terdapat   cincin   lagi,   dan   pada   ujung   bronkioli   terdapat gelembung paru atau gelembung hawa atau alveoli.

ü Paru-paru

Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung (gelembung hawa atau alveoli).Gelembug alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel.Jika dibentangkan luas permukaannya kurang lebih 90 m². Pada lapisan ini terjadi pertukaran udara, O2  masuk ke dalam darah dan CO2  dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan)Paru-paru dibagi dua yaitu paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belahan paru), lobus pulmo dekstra superior, lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus.Paru-paru kiri, terdiri dari pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior.Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang kecil bernama segmen. Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, dan 5 buah segmen pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada lobus medialis, dan 3 buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.Di antara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dan tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus.Di dalam lobulus, bronkiolus ini   bercabang-cabang   banyak   sekali,   cabang   ini   disebut   duktus alveolus.   Tiap   duktus   alveolus   berakhir   pada   alveolus   yang diameternya antara 0,2-0,3 mm.Letak paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada atau kavum mediastinum. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-paru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung.  Paru-paru  dibungkus  oleh  selaput  yang  bernama  pleura. Pleura dibagi menjadi 2 yaitu, yang pertama pleura visceral (selaput dada  pembungkus)  yaitu  selaput  paru  yang  langsung  membungkus paru-paru. Kedua pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara keadaan normal, kavum pleura ini vakum (hampa) sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk meminyaki permukaanya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernapas.

B. Fisiologi Asma

1. Proses terjadi pernapasan

Gambar 3 Proses pernapasan

        Pernapasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh.Penghisapan udara ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi. Jadi, dalam paru-paru terjadi pertukaran zat antara oksigen yang ditarik dan udara masuk kedalam darah dan CO2  dikeluarkan dari darah secara osmosis. Kemudian CO2  dikeluarkan melalui traktus respiratorius (jalan pernapasan) dan masuk kedalam tubuh melalui kapiler-kapiler vena pulmonalis  kemudian  massuk  ke serambi  kiri  jantung  (atrium  sinistra) menuju ke aorta kemudian ke seluruh tubuh (jaringan-jaringan dan sel- sel), di sini terjadi oksidasi (pembakaran). Sebagai sisa dari pembakaran adalah  CO2   dan  dikeluarkan  melalui  peredaran  darah  vena  masuk  ke jantung (serambi kanan atau atrium dekstra) menuju ke bilik kanan (ventrikel  dekstra)  dan  dari  sini  keluar  melalui  arteri  pulmonalis  ke jaringan paru-paru. Akhirnya dikeluarkan menembus lapisan epitel dari alveoli. Proses pengeluaran CO2 ini adalah sebagian dari sisa metabolisme, sedangkan sisa dari metabolisme lainnya akan dikeluarkan melalui traktus urogenitalis dan kulit.

        Setelah udara dari luar diproses, di dalam hidung masih terjadi perjalanan  panjang  menuju  paru-paru  (sampai  alveoli).  Pada  laring terdapat epiglotis yang berguna untuk menutup laring sewaktu menelan, sehingga makanan tidak  masuk ke trakhea, sedangkan waktu bernapas epiglotis terbuka, begitu seterusnya. Jika makanan masuk ke dalam laring, maka  akan  mendapat  serangan  batuk,  hal  tersebut  untuk  mencoba mengeluarkan makanan tersebt dari laring.

        Terbagi dalam 2 bagian yaitu inspirasi (menarik napas) dan ekspirasi (menghembuskan napas).Bernapas berarti melakukan inpirasi dan eskpirasi secara bergantian, teratur, berirama, dan terus menerus.Bernapas merupakan gerak refleks yang terjadi pada otot-otot pernapasan.Refleks bernapas ini diatur oleh pusat pernapasan yang terletak di dalam sumsum penyambung (medulla oblongata).Oleh karena seseorang dapat menahan, memperlambat, atau mempercepat napasnya, ini berarti bahwa refleks bernapas juga dibawah pengaruh korteks serebri. Pusat pernapasan sangat peka terhadap kelebihan kadar CO2  dalam darah dan kekurangan dalam darah. Inspirai terjadi bila muskulus diafragma telah mendapat rangsangan dari nervus frenikus lalu mengerut datar.

        Muskulus interkostalis yang letaknya miring, setelah ,mendapat rangsangan kemudian mengerut dan tulang iga (kosta) menjadi datar. Dengan demikian jarak antara sternum (tulang dada) dan vertebra semakin luas dan melebar. Rongga dada membesar maka pleura akan tertarik, yang menarik paru-paru sehingga tekanan udara di dalamnya berkurang dan masuklah udara dari luar.

        Ekspirasi, pada suatu saat otot-otot akan kendor lagi (diafragma akan menjadi cekung, muskulus interkostalis miring lagi) dan dengan demikian  rongga  dan  dengan  demikian  rongga  dada  menjadi  kecilkembali,   maka   udara   didorong   keluar.   Jadi   proses   respirasi   ataupernapasan  ini  terjadi  karena  adanya  perbedaan  tekanan  antara  rongga pleura dan paru-paru.

        Pernapasan dada, pada waktu seseorang bernapas, rangka dada terbesar bergerak, pernapasan ini dinamakan pernapasan dada. Ini terdapat pada rangka dada  yang lunak,  yaitu pada orang-orang muda dan pada perempuan.Pernapasan perut, jika pada waktu bernapas diafragma turun naik, maka  ini  dinamakan  pernapasan  perut.  Kebanyakan  pada  orang  tua, Karena tulang rawannya tidak begitu lembek dan bingkas lagi yang disebabkan oleh banyak zat kapur yang mengendap di dalamnya dan banyak ditemukan pada laki-laki.

c.    Patofisiologi Asma

        Tiga unsur yang ikut serta pada obstruksi jalan udara penderita asma adalah spasme otot polos, edema dan inflamasi membran mukosa jalan udara, dan eksudasi mucus intraliminal, sel-sel radang dan debris selular. Obstruksi menyebabkan pertambahan resistensi jalan udara yang merendahkan volume ekspresi paksa dan kecepatan aliran, penutupan prematur jalan udara, hiperinflasi paru, bertambahnya kerja pernafasan, perubahan sifat elastik dan frekuensi pernafasan. Walaupun jalan udara bersifat difus, obstruksi menyebabkan perbedaaan satu bagian dengan bagian lain, ini berakibat perfusi bagian paru tidak cukup mendapat ventilasi dan menyebabkan kelainan gas-gas darah terutama penurunan pCO₂  akibat hiperventilasi.

Pada respon alergi di saluran nafas, antibodi IgE berikatan dengan alergen menyebabkan degranulasi sel mast. Akibat degranulasi tersebut, histamin dilepaskan. Histamin menyebabkan konstriksi otot polos bronkiolus. Apabila respon histamin berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik. Karena histamin juga merangsang pembentukan mukkus dan meningkatkan permiabilitas kapiler, maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan ruang iterstisium paru.

Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE yang sensitif berlebihan terhadap sesuatu alergen atau sel-sel mast-nya terlalu mudah mengalami degranulasi. Di manapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut, hasil akhirnya adalah bronkospasme, pembentukan mukus, edema dan obstruksi aliran udara.

Gambar 4. Patofisiologi asma

8.      PEMERIKSAAN FISIK

a.       Dada

ü  Inspeksi

·         Dada posterior dengan posisi duduk

·         Membandingkan dada kanan dan kiri dari atas ke bawah

·         Kulit Thorax : Hangat, pucat, dan kondisi lesi, masa dan gangguan tulang belakang kifosis,lordosis,scoliosis

·         Catat jumlah jumlah irama, kedalaman, dan kesimetrisan pergerakan dada

·         Tipe pernafasan

·         Kelainan bentuk dada

ü  Palpasi

·         Temperature kulit

·         Premitus : pibrasi dada

·         Pengembangan dada

·         Krepitasi

·         Masa

·         Edema

·         Perkusi

- Normal

- Reasonon

- Dullness

- Tympany

- Abnormal

Hiperresonan

Flatness

ü  Auskultasi

·         Vaskuler

·         Broncho vesikuler

·         Hyper ventilasi

·         Ronchi

·         Whizzing

·         Lokasi dan perubahan suara napas serta kapan saat terjadinya

Berguna selain untuk menemukan tanda-tanda fisik yang mendukung diagnosis asma dan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain, juga berguna untuk mengetahui penyakit yang mungkin menyertai asma, meliputi pemeriksaan :

·      Status kesehatan umum

Perlu dikaji tentang kesadaran klien, kecemasan, gelisah, kelemahan suara bicara, tekanan darah nadi, frekuensi pernapasan yang meningkatan, penggunaan otot-otot pembantu pernapasan sianosis batuk dengan lendir dan posisi istirahat klien.

·      Integumen

Dikaji adanya permukaan yang kasar, kering, kelainan pigmentasi, turgor kulit, kelembapan, mengelupas atau bersisik, perdarahan, pruritus, ensim, serta adanya bekas atau tanda urtikaria atau dermatitis pada rambut di kaji warna rambut, kelembaban dan kusam.

ü Thorak

·      Inspeksi

Dada di inspeksi terutama postur bentuk dan kesemetrisan adanya peningkatan diameter anteroposterior, retraksi otot-otot Interkostalis, sifat dan irama pernafasan serta frekwensi peranfasan.

·      Palpasi.

Pada palpasi di kaji tentang kosimetrisan, ekspansi dan taktil fremitus.

·      Perkusi

Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma menjadi datar dan rendah.

·      Auskultasi.

Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan expirasi lebih dari 4 detik atau lebih dari 3x inspirasi, dengan bunyi pernafasan dan Wheezing.

ü Sistem pernafasan

·      Batuk mula-mula kering tidak produktif kemudian makin keras dan seterusnya menjadi produktif yang mula-mula encer kemudian menjadi kental. Warna dahak jernih atau putih tetapi juga bisa kekuningan atau kehijauan terutama kalau terjadi infeksi sekunder.

·      Frekuensi pernapasan meningkat

·      Otot-otot bantu pernapasan hipertrofi.

·      Bunyi pernapasan mungkin melemah dengan ekspirasi yang memanjang disertai ronchi kering dan wheezing.

·      Ekspirasi lebih daripada 4 detik atau 3x lebih panjang daripada inspirasi bahkan mungkin lebih.

·      Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan:

§  Hiperinflasi paru yang terlihat dengan peningkatan diameter anteroposterior rongga dada yang pada perkusi terdengar hipersonor.

§  Pernapasan makin cepat dan susah, ditandai dengan pengaktifan otot-otot bantu napas (antar iga, sternokleidomastoideus), sehingga tampak retraksi suprasternal, supraclavikula dan sela iga serta pernapasan cuping hidung.

·      Pada keadaan yang lebih berat dapat ditemukan pernapasan cepat dan dangkal dengan bunyi pernapasan dan wheezing tidak terdengar(silent chest), sianosis.

ü Sistem kardiovaskuler

·      Tekanan darah meningkat, nadi juga meningkat

·      Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan:

§  takhikardi makin hebat disertai dehidrasi.

§  Timbul Pulsus paradoksusdimana terjadi penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg pada waktu inspirasi. Normal tidak lebih daripada 5 mmHg, pada asma yang berat bisa sampai 10 mmHg atau lebih.

·      Pada keadaan yang lebih berat tekanan darah menurun, gangguan irama jantung.

9.      PEMERIKSAAN PENUJUANG ASMA

a.    Pemeriksaan sputum

Pada pemeriksaan sputum ditemukan :

1. Kristal –kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinofil.

2. Terdapatnya Spiral Curschman, yakni spiral yang merupakan silinder sel-sel cabang-cabang bronkus

3. Terdapatnya Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus

4. Terdapatnya neutrofil eosinofil

b.    Pemeriksaan darah

Pada pemeriksaan darah yang rutin diharapkan eosinofil meninggi, sedangkan leukosit dapat meninggi atau normal, walaupun terdapat komplikasi asma

1. Gas analisa darah

Terdapat hasil aliran darah yang variabel, akan tetapi bila terdapat peninggian PaCO2 maupun penurunan pH menunjukkan prognosis yang buruk

2. Kadang –kadang pada darah terdapat SGOT dan LDH yang meninggi

3. Hiponatremi 15.000/mm3 menandakan terdapat infeksi

4. Pada pemeriksaan faktor alergi terdapat IgE yang meninggi pada waktu seranggan, dan menurun pada waktu penderita bebas dari serangan.

5. Pemeriksaan tes kulit untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergennya dapat menimbulkan reaksi yang positif pada tipe asma atopik.

c.    Foto rontgen

Pada umumnya, pemeriksaan foto rontgen pada asma normal. Pada  serangan asma, gambaran ini menunjukkan hiperinflasi paru berupa rradiolusen yang bertambah, dan pelebaran rongga interkostal serta diagfragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, kelainan yang terjadi adalah:

1. Bila disertai dengan bronkhitis, bercakan hilus akan bertambah

2. Bila terdapat komplikasi emfisema (COPD) menimbulkan gambaran yang bertambah.

3. Bila terdapat komplikasi pneumonia maka terdapat gambaran infiltrat pada paru.

d.   Pemeriksaan faal paru

1. Bila FEV1 lebih kecil dari 40%, 2/3 penderita menujukkan penurunan tekanan sistolenya dan bila lebih rendah dari 20%, seluruh pasien menunjukkan penurunan tekanan sistolik.

2. Terjadi penambahan volume paru yang meliputi RV hampi terjadi pada seluruh asma, FRC selalu menurun, sedangan penurunan TRC sering terjadi pada asma yang berat.

e.    Elektrokardiografi

Gambaran elektrokardiografi selama terjadi serangan asma dapat dibagi atas tiga bagian dan disesuaikan dengan gambaran emfisema paru, yakni :

1. Perubahan aksis jantung pada umumnya terjadi deviasi aksis ke kanan dan rotasi searah jarum jam

2. Terdapatnya tanda-tanda hipertrofi jantung, yakni tedapat RBBB

3. Tanda-tanda hipoksemia yakni terdapat sinus takikardi, SVES, dan VES atau terjadinya relatif ST depresi.

f. Pemeriksaan tes kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai allergen yang dapat menimbulkan reaksi yan positif pada asma.

10.  PENATALAKSANAAN MEDIS ASMA

Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatan farmakologik.

a.    Penobatan non farmakologik

1. Penyuluhan

Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus, serta menggunakan obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan.

2. Menghindari faktor pencetus

Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya, serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus, termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien.

3. Fisioterapi

Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus.Ini dapat dilakukan dengan drainage postural, perkusi dan fibrasi dada.

b.    Pengobatan farmakologik

1. Agonis beta

Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent, metrapel ).

2. Metil Xantin

Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan.Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali sehari.

3. Kortikosteroid

Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik, harus diberikan kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate) dengan disis 800  empat kali semprot tiap hari. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat.

4. Kromolin

Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-anak .Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari.

5. Ketotifen

Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. Keuntunganya dapat diberikan secara oral.

6. Iprutropioum bromide (Atroven)

Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator.

c. Pengobatan selama serangan status asthmatikus    

1. Infus RL : D5  = 3 : 1 tiap 24 jam

2. Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul

3. Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam.

4. Terbutalin 0,25 mg/6 jam secara sub kutan.

5. Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.

6. Antibiotik spektrum luas.

11.  PENGKAJIAN KEPERAWATAN ASMA

1. Pengkajian Primer Asma

ü Airway

·      Peningkatan sekresi pernafasan

·      Bunyi nafas krekles, ronchi, weezing

ü Breathing

·      Distress pernafasan : pernafasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.

·      Menggunakan otot aksesoris pernafasan

·      Kesulitan bernafas : diaforesis, sianosis

ü Circulation

·      Penurunan curah jantung : gelisah, latergi, takikardi

·      Sakit kepala

·      Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah

·      Papiledema

·      Urin output meurun

ü Dissability

Mengetahui kondisi umum dengan pemeriksaan cepat status umum dan neurologi dengan memeriksa atau cek kesadaran, reaksi pupil.

2. Pengkajian Sekunder Asma

ü Anamnesis

   Anamnesis pada penderita asma sangat penting, berguna untuk mengumpulkan berbagai informasi yang diperlukan untuk menyusun strategi pengobatan. Gejala asma sangat bervariasi baik antar individu maupun pada diri individu itu sendiri (pada saat berbeda), dari tidak ada gejala sama sekali sampai kepada sesak yang hebat yang disertai gangguan kesadaran.

   Keluhan dan gejala tergantung berat ringannya pada waktu serangan. Pada serangan asma bronkial yang ringan dan tanpa adanya komplikasi, keluhan dan gejala tak ada yang khas. Keluhan yang paling umum ialah : Napas berbunyi, Sesak, Batuk, yang timbul secara tiba-tiba dan dapat hilang segera dengan spontan atau dengan pengobatan, meskipun ada yang berlangsung terus untuk waktu yang lama.

a.          ANALISA DATA

NO	Data penunjang	Etiologi	Masalah
1.	DS : pasien mengeluh sukar bernafas, sesak dan anoreksia DO : Dispnea parah dg ekspirasi memanjang disertai wheezing	Peningkatan produksi secret, bronchospasme, menurunnya energy	Tidak efektifnya kebersihan jalan nafas
2.	DS : pasien mengaluh sesak nafas,nyeri dada,batuk,gelisah DO : Klien nampak Sesak nafas (+) · Klien Memegang dadanya, Penggunaan otot Bantu pernapasan ·      klien batuk – batuk · Ekspresi wajah gelisah	Kurangnya suplai O2, bronchospasme, obstruksi jalan nafas oleh secret destruksi alveoli	Gangguan pertukaran gas
3.

B. Diagnosa Keperawatan  Asma Yang Mungkin Muncul

1.    Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan tachipnea, peningkatan produksi mukus, kekentalan sekresi dan bronchospasme.

2.    Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler – alveolar

3.    Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur invasif .

4.   Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan penyempitan bronkus..

5.    Nyeri akut ulu hati berhubungan dengan proses penyakit.

C. Rencana Keperawatan  Asma 

RENCANA KEPERAWATAN
NO	DIAGNOSA KEPERAWATAN	TUJUAN DAN KRITERIA HASIL  (NOC)	INTERVENSI  (NIC)
1	Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan tachipnea, peningkatan produksi mukus, kekentalan sekresi dan bronchospasme.	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, pasien mampu :   Respiratory status : Ventilation   Respiratory status : Airway patency   Aspiration Control, Dengan kriteria hasil :   Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)   Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)   Mampu mengidentifikasikan dan mencegah factor yang dapat menghambat jalan nafas	NIC : Airway Management   Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu   Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi    Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan   Pasang mayo bila perlu   Lakukan fisioterapi dada jika perlu   Keluarkan sekret dengan batuk atau suction   Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan   Lakukan suction pada mayo   Berikan bronkodilator bila perlu   Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab   Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.   Monitor respirasi dan status O2
2	Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler – alveolar	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, pasien mampu :   Respiratory Status : Gas exchange   Respiratory Status : ventilation   Vital Sign Status Dengan kriteria hasil :   Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat   Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan   Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)   Tanda tanda vital dalam rentang normal	NIC : Airway Management    Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu   Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi   Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan   Pasang mayo bila perlu   Lakukan fisioterapi dada jika perlu   Keluarkan sekret dengan batuk atau suction   Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan   Lakukan suction pada mayo   Berika bronkodilator bial perlu   Barikan pelembab udara    Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.   Monitor respirasi dan status O2 Respiratory Monitoring    Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi     Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal   Monitor suara nafas, seperti dengkur   Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot   Catat lokasi trakea    Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan paradoksis)    Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan   Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama     Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya
3	Resiko infeksi dengan faktor resiko prosedur invasif	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, pasien mampu :   Immune Status   Risk control Dengan Kriteria Hasil :   Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi   Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi   Jumlah leukosit dalam batas normal   Menunjukkan perilaku hidup sehat	NIC : Infection Control (Kontrol infeksi) Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain Pertahankan teknik isolasi Batasi pengunjung bila perlu Instruksikan pada pengunjung untuk mencuci tangan saat berkunjung dan setelah berkunjung meninggalkan pasien Gunakan sabun antimikrobia untuk cuci tangan Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan kperawtan Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung Pertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan alat Ganti letak IV perifer dan line central dan dressing sesuai dengan petunjuk umum Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing Tingkatkan intake nutrisi  Berikan terapi antibiotik bila perlu Infection Protection (proteksi terhadap infeksi) Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal Monitor hitung granulosit, WBC Monitor kerentanan terhadap infeksi Batasi pengunjung Saring pengunjung terhadap penyakit menular Partahankan teknik aseptic pada pasien yang beresiko Pertahankan teknik isolasi k/p Berikan perawatan kulit pada area epidema Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase Inspeksi kondisi luka / insisi bedah Dorong masukkan nutrisi yang cukup Dorong masukan cairan Dorong istirahat Instruksikan pasien untuk minum antibiotik sesuai resep Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi Ajarkan cara menghindari infeksi Laporkan kecurigaan infeksi Laporkan kultur positif
4	Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan penyempitan bronkus	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, pasien mampu :  Respiratory status : Ventilation   Respiratory status : Airway patency   Vital sign Status Dengan Kriteria Hasil :  Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)  Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)  Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)	NIC : Airway Management    Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu   Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi   Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan   Pasang mayo bila perlu   Lakukan fisioterapi dada jika perlu   Keluarkan sekret dengan batuk atau suction   Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan   Lakukan suction pada mayo   Berikan bronkodilator bila perlu   Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab   Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.   Monitor respirasi dan status O2 Terapi Oksigen   Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea   Pertahankan jalan nafas yang paten   Atur peralatan oksigenasi   Monitor aliran oksigen   Pertahankan posisi pasien   Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi   Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi Vital sign Monitoring   Monitor TD, nadi, suhu, dan RR   Catat adanya fluktuasi tekanan darah   Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri   Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan   Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas   Monitor kualitas dari nadi   Monitor frekuensi dan irama pernapasan   Monitor suara paru   Monitor pola pernapasan abnormal   Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit   Monitor sianosis perifer   Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)   Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
5	Nyeri akut ulu hati berhubungan dengan proses penyakit.	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, pasien mampu :   Pain Level,   Pain control,   Comfort level Dengan Kriteria Hasil :   Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)   Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri   Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)   Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang   Tanda vital dalam rentang normal	NIC : Pain Management   Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi   Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan   Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien   Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri   Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau   Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau   Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan   Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan   Kurangi faktor presipitasi nyeri   Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter personal)   Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi   Ajarkan tentang teknik non farmakologi   Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri   Evaluasi keefektifan kontrol nyeri   Tingkatkan istirahat   Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil   Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri Analgesic Administration   Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat   Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi   Cek riwayat alergi   Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu   Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri   Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal   Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur   Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali   Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat   Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala (efek samping)

DAFTAR PUSTAKA

1.         Almazini, P. 2012. Bronchial Thermoplasty Pilihan Terapi Baru untuk Asma Berat. Jakrta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

2.         Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta: EGC

3.         Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.

4.         GINA (Global Initiative for Asthma) 2006.; Pocket Guide for Asthma Management and Prevension In Children. www. Dimuat dalam www.Ginaasthma.org

5.         Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

6.         Linda Jual Carpenito, 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 . Jakarta: EGC

7.         Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

8.         Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

9.         Purnomo. 2008. Faktor Faktor Risiko Yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Asma Bronkial Pada Anak. Semarang: Universitas Diponegoro

10.     Ruhyanudin, F. 2007. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardio Vaskuler. Malang : Hak Terbit UMM Press

11.     Saheb, A. 2011. Penyakit Asma. Bandung: CV medika